Добавить в избранное
Лечение диабета Все про лечение диабета

Дислипидемия при диабете

Что такое дислипидемия у больных сахарным диабетом 2 типа?

Многие годы безуспешно боретесь с ДИАБЕТОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить диабет принимая каждый день...

Читать далее »

 

Дислипидемия при диабете является состоянием, когда у пациента в крови выявляется завышенное содержание липопротеидов и липидов.

Избыток этих веществ опасен тем, что он повышает вероятность появления разных сбоев в работе сердечно-сосудистой системы, зачастую приводя к появлению атеросклероза. А высокая концентрация холестерина способствует появлению острого панкреатита.

Гиперлипидемия нередко имеет связь с диабетом. Клиническая картина этого состояния сходна с признаками сердечных патологий и атеросклероза. Обнаружить ее можно после проведения лабораторного исследования.

Дислипидемия: что собой представляет, факторы развития при диабете

Липопротеины – это макромолекулярные, сферические комплексы, являющиеся носителями различных белков и липидов в плазме крови. Гидрофобные триглицериды вместе с молекулами эфиров холестерина формируют ядро липопротеинов, которое окружено амфипатическими белками и фосфолипидами.

Ядро липопротеинов несет в себе 100-5000 эфиров холестерина и молекул триглицеридов. Поверхностные белки липопротеинов – это ало-липопротеины. Они не просто освобождают липиды из ядра, но и участвуют в транспорте липопротеинов и регуляции концентрации липидов плазмы.

Аполипопротеин В100 нужен для выработки печеночных липопротеинов разной плотности (низкая, промежуточная, плотная). Апо В 48 отвечает за поступление хиломикронов из кишечника. А АпоА-1 является ведущим структурным белком ЛПВП.

Дислипидемия при сахарном диабете 2 типа вызывается рядом таких факторов:

  1. Некомпенсированным обменом веществ.
  2. Ожирением.
  3. Побочной реакцией после приема большой дозы определенных лекарств (бета-блокаторы, диуретики, андрогены, системные кортикостероиды, прогестины, иммуносупрессанты, АИП).
  4. Наследственная гиперлипидемия.
  5. Сопутствующие заболевания (чаще всего при диабете – это гипотиреоз).

Почему при диабете происходит сбой в обмене липопротеинов и хиломикронов? После еды триглицериды (пищевые жиры) вместе с холестерином всасываются тонкими кишечником и внедряются в ядро формирующихся хиломикронов, поступающих в лимфатическую систему, а после они включаются в циркуляцию через полую верхнюю вену.

В капиллярном русле мышцы хиломикроны и жировой ткани взаимосвязываются с ферментами липопротеиновая липазы. В итоге происходит высвобождение свободных жирных кислот.

СЖК захватываются адипоцитами, где они снова оказываются в составе триглицеридов. Если мышца захватывается СЖК, то она применяет их в виде энергетического источника, подключаясь к внутриклеточному метаболизму.

Остатки (хиломикроновые ремнанты) являются продуктом липолитического процесса, утратившим около 75% триглицеридов, который быстро метаболизируется в печени.

ПЛ – печеночная липаза (триглицеридовая), гидролизирующая триглицериды хиломикроновых ремнантов, еще принимает участие в элиминации ремнантов. При сахарном диабете 2 типа нередко происходит сбой в метаболизме холомикроновых ремнантов и хиломикронов. Причем при этой форме хронической гипергликемии активность ЛпЛ бывает понижена.

Однако резистентность к инсулину стимулирует процесс формирования в кишечнике хиломикронов. В случае диабета 1 типа сбои в липидном обмене происходят лишь при декомпенсации заболевания. Это проявляется интенсивным уменьшением активности ЛпЛ, чему сопутствует сильное увеличение количества триглицеридов после приема пищи.

Также гиперлипидемия может возникать в следствие генетически детерминированных дефектов. ЛПОНП вырабатываются печенью, в составе их ядра есть эфиры холестерина и триглицеридов, а на поверхности находятся фосфолипиды и молекулы Апо 100.

Выработку в печение ЛПОНП стимулирует высокое поступление СЖК их жировых тканей. Но также возможен и усиленный синтез в печени холестерина и СЖК при инсулиннезависимом диабете, из-за чего тоже возрастает продуцирование ЛПОНП.

Триглицериды в ЛПОНП в плазме крови гидролизируются в ЛпЛ, превращаясь в маленькие и плотные ЛППП и ЛПОНП. Примечательно, что ЛПП сходны с хиломикроновыми ремнантами, однако они отличаются тем, что помимо утилизации в печени, в крови происходит их катаболизация до ЛПНП. Так, активность ЛпЛ обеспечивает нормальную функцию метаболизма начиная с ЛПОНП, проходя ЛППП, и заканчивая ЛПНП.

АпоВЮО – это единственный белок, находящийся на поверхности ЛПНП, который является лигандом для рецепторов ЛПНП. Следовательно, содержание ЛПНП в крови зависит от двух факторов:

  • доступность рецепторов ЛПНП;
  • продукция ЛПНП.

При диабете 2 типа показатели триглицеридов ЛПОНП не редко завышены. Увеличенная концентрация холестерина посредством ЛПНП при хронической гипергликемии объясняется его повышенным содержанием в каждой из липопротеиновых частиц.

Перекисное окисление либо гликирование ЛПНП приводит к сбою нормальной элиминации липопротеиновых частиц, приводя к тому, что они начинают собираться на сосудистых стенках. Кроме того, инсулин стимулирует экспрессию гена рецепторов ЛПНП, и, соответственно, инсулинорезистентность либо недостаток гормона также могут негативно повлиять на метаболизм ЛПНП.

ЛПВП отличаются сложным строением. Исходные частицы называют пребета-ЛПВП. Это акцепторы свободного клеточного холестерина, поэтому ЛПВП первым делом является запасным путем транспорта холестерина в печень и периферических тканей, где они выходят из организма.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Эфиры холестерина тоже могут быть в составе частиц ЛПОНП и хиломикроны в случае присутствия холестерил эстер транспортного белка. При сахарном диабете 2 типа показатель ХС-ЛПВП, зачастую уменьшен, что обусловлено увеличенным транспортом эфира холестерина из ЛПВП в ЛПОВП.

Однако при 1 типе диабета ХС-ЛПВП остается нормальным либо немного завышенным.

Общие принципы лечения

Терапия при диабетической дислипидемии базируется на трех ведущих принципах. Это контролирование содержания сахара в крови, похудение и диета.

При втором типе диабета следует огранить потребление простых углеводов, холестерина и насыщенных жиров. В ежедневное меню желательно включить продукты, содержащие мононенасыщенные жирные кислоты и пищевые волокна, благодаря чему улучшится липидный профиль.

Если диабетик будет активно бороться с лишним весом, тогда концентрация триглицеридов в его крови снизится на 18%, а ХС-ЛПВА уменьшится на 8%.

Стоит заметить, что при инсулиннезависимом диабете прием сахароснижающих препаратов, включая дополнительное введение инсулина, лишь частично восстанавливает нормальные показатели жирового обмена.

Так, Метформин способен снизить только уровень триглицеридов в плазме до 10%, Пиоглитазон – до 20%, а Розиглитазон не оказывает никакого влияния на липидный обмен. Касательно ХС-ЛПНП, то сахаропонижающие препараты влияют на этот процесс следующим образом:

  1. Метформин уменьшает на 5-10%;
  2. Пиоглитазон увеличивает на 5-15%;
  3. Розиглитазон повышает на 15% и более.

Незначительному понижению ХС-ЛПНП способствует терапия инсулинов. А сульфаниламиды не оказывают существенного воздействия на липидный обмен.

При диабете первого типа проведение интенсивной инсулинотерапии способствует сильному уменьшению ХС-ЛПНП и триглицеридов в плазме. Однако уровень компенсации метаболизма липидов не воздействует на ХС-ЛПВП при второй форме диабета.

Сульфаниламиды, понижающие сахар в крови, не отражаются на концентрации ХС-ЛПВП. Однако Метформин по причине снижения содержания триглицеридов увеличивает ХС-ЛПВП, но ненамного.

Пиоглитазон и Розиглитазон увеличивают показатели ХС-ЛПВП при диабете 2 типа. Так, для нормализации жирового обмена у инсулиннезависимых диабетиков, необходимо проведение гиполипидемического лечения. А в случае первого типа диабета необходимо достичь компенсации обмена углеводов.

Гиполипидемия при диабете лечится статинами и прочими средствами, к которым относят Ниацин, СКЖК, Фенофибрат, Эзетимиб. Такие лекарства уменьшают ХС-ЛПНП.

Для увеличения ХС-ЛПВП применяются фибраты и никотиновая кислота, что позволяет понизить показатель триглицеридов. Из второй группы стоит выделить Гемфиброзил, Фенофибрат, а также Ниацин. Если уровень ХС-ЛПНП завышен, тогда диабетику назначаются высокие дозы статинов.

Комбинированная гиперлипидемия устраняется тремя способами:

  • повышенная дозировка статинов;
  • сочетание сатинов с фибратами;
  • комбинирование сатинов с Ниацином.

Причинами, по которым следует провести комплексное гиполипидемическое лечение многообразны. Во-первых, такой подход эффективно понижает ХС-ЛПНОН и ХС-ЛПНП.

Во-вторых, комбинированная терапия уменьшает вероятность появления побочных реакций и снижает ХС-ЛПНП, возникший на фоне приема фибратов.

В-третьих, такой подход позволяет применять СКЖК у пациентов с гипертриглицеридемией и завышенным показателем ХС-ЛПНП.

Группы препаратов, применяемых при дислипидемии

Существует 3 категории средств, влияющих на уровень липопротеинов в плазме. Это Ингибиторы ГМГ-КОА редуктазы, Секвестранты желчных кислот, фибраты.

Статины чаще используются для понижения концентрации ХС-ЛПНП, поэтому их назначают при гиперлипидемии. Правастатин, Симвастатин, Ловастатин – это метаболиты грибов либо производные метаболитов. А Розувастатин, Аторвастатин, Флувастатин являются синтетическими препаратами.

Симвастатин и Ловастатин считаются «про-средствами», ведь лечебный эффект они оказывают только после гидролиза в печени. А другие статины выводятся в активном виде.

Принцип действия ИнгибиторовГМГ-КОА редуктазы в том, что они подавляют ключевой фермент синтеза холестерина. Кроме того, эти средства понижают выработку Апо В100, активизирующих рецепторы ЛПНП и имеющих в своем составе липопротеины. Это приводит к тому, что в крови внезапно снижается концентрация триглицеридов ЛПОНП, холестерина ЛПНП.

Фармакокинетика статинов:

  1. всасывание от 30 до 90%;
  2. метаболизируются печенью от 50 до 79%;
  3. в большей степени выводятся почками.

При взаимодействии статинов с СЖК, уменьшается их всасывание. Также подобный эффект отмечается при сочетании препаратами, потенциирующих миопатический эффект Ловастатина.

Кроме того, показатели Ловастатина, аторвастатина и Симвастатина увеличатся после употребления грейпфрутового сока. При введении Варфарина и Розувастатина, происходит увеличение протромбинового действия.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При суточной дозе 10-40 мг Ингибиторы ГМГ-КОА редуктазы понижают концентрацию холестерина ЛПНП до 50% и увеличивают ХС-ЛПВП на 5-10%.

Статины показаны диабетикам с умеренно увеличенным показателем ТГ и при завышенном содержанием холестерина ЛПНП. Также они предотвращают формирование камней в желчном пузыре, что особенно важно при диабетической нейропатии.

Наиболее частой побочной реакцией после приема статинов является миозит, но он развивается редко. Также могут появиться такие неблагоприятные реакции как:

  • запор;
  • артралгия;
  • боль в животе;
  • диспепсия и диабетическая диарея;
  • мышечные боли.

Секвестранты желчных кислот – это смолы, которые связывают желчные кислоты в кишечнике. Такие препараты понижают ХС-ЛПНП до 30%, изменяя содержание ЛПВП. Потенциально СКЖК могут увеличивать показатели триглицеридов.

При лечении дислипидемии с сахарным диабетом эффективность секверстрантов желчных кислот сходна с действием статинов, но только при комбинированном приеме данных препаратов. СКЖК всасывается в небольшом количестве в кишечник. Лечебное действие определяется уровнем понижения холестерина, что проявляется через 2-3 недели.

СКЖК оказывают влияние на абсорбцию многих лекарства, включая пероральные контрацептивы, антиаритмические и противосудорожные средства. Поэтому другие средства следует принимать, только после того как пройдет 4 часа после приема СКЖК.

Секвестранты желчных кислот применяют для ликвидации гипрхолестеринемии. Но так как эта категория препаратов может спровоцировать увеличение концентрации триглицеридов, то во время лечения важно контролировать данный показатель. Поэтому СКЖК не стоит принимать пациентам с гипер-триглицеридемией.

Чаще всего после приема СКЖК возникают запоры и диспепсические расстройства.Нельзя совмещать их прием вместе с сульфаниламидами и прочими препаратами, соблюдая шестичасовый перерыв. СКЖК противопоказаны при наличии камней в желчном пузыре, желудочно-кишечной и полной биллиарной обструкции и завышенной концентрации триглицеридов.

Производные фибриновой кислоты, такие как Гем-фиброзил и Фенофибрат – это агонисты PPAR-альфа. Подобные средства при сахарном диабете оказывают сильное воздействие на метаболизм липидов, уменьшая вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений. Так, фибраты понижают ХС-ЛПНП до 20%, триглицериды – до 50%, а уровень ХС-ЛПВП увеличивается на 10-20%.

Примечательно, что Фенофибрат является хорошей альтернативой при терапии завышенной концентрации ХС-ЛПНП у диабетиков принимающих статины, которые не оказали желаемого эффекта.

Фибраты влияют на липидный обмен при диабете, увеличивая синтез:

  1. липопротеиновой липазы;
  2. АВС-А1;
  3. Апо А-П и апо А-1 (главные белки ЛПВП).

Также фибраты уменьшают экспрессию критического белка всасывания холестерина и снижают апо С-Ш. Также препараты увеличивают апо A-V, продуцирование которого понижает концентрацию липопротеинов, с высоким количеством ТГ.

Кроме того, эфиры фибратов ингибируют липогенез в печени. Они взаимодействуют с печеночным Х рецептором, ингибируя ПХР опосредованный липогенез. Еще производные фибриновой кислоты оказывают антиатерогенный эффект.

Однако ведущими средствами при дислипидемии являются статины, а фибраты назначаются при инсулинозависимом диабете, лишь тем пациентам, которые не переносят эти препараты. Для комбинированного лечения из фибратов рекомендовано использование Фенофибрата.

Стоит заметить, что такие средства могут назначать для уменьшения показателя ЛПНП при пониженной концентрации ТГ. Но в таком случае чаще используются лекарства из других групп, такие как СКЖК, никотиновая кислота и статины.

Средняя продолжительность терапии фибратами – 3-6 месяцев. Так как эти лекарства увеличивают вероятность появления холелитиза, их не стоит применять диабетикам с автономной нейропатией.

Диабетикам с нефропатией и пожилым пациентам следует крайне осторожно применять фибраты, так как они в большей степени элиминируются почками. В период лактации и при беременности лечение этими средствами запрещено.

Наиболее распространенные побочные реакции приема фибратов:

  • метеоризм;
  • тошнота;
  • эректильная дисфункция;
  • боль в животе;
  • высыпания на коже;
  • рвота;
  • диарея;
  • головокружение;
  • запор и прочее.

Помимо статинов, СКЖК и фибратов при гиперлипидемии, развывшейся у диабетиков после 50 лет, может назначаться никотиновая кислота. Это единственное гиполипидемическое средство, снижающее концентрацию липопротеина, но у него есть масса побочных эффектов.

Также для уменьшения гипертриглицеридемии врач может назначить Омега-3 жирные кислоты. Более того, ОЗЖК снижают риск развития проблем с сердцем и оказывают антиатирогенный эффект. Видео в этой статье расскажет, как лечить нарушение липидного обмена.

Что такое дислипидемия и как лечить болезнь: причины, признаки и симптомы

Дислипидемия – это расстройство в соотношениях разных холестериновых фракций, не выражающееся специфической клинической симптоматикой. Тем не менее, оно является провоцирующим фактором развития всевозможных патологических состояний в человеческом организме.

Из этого следует, что дислипидемия, как самостоятельное заболевание специалистами не рассматривается, но она является «провокатором» по отношению к возникновению хронической патологии, именуемой «атеросклеротическое поражение сосудов».

Нарушения дислипидемического характера неизбежно приводят к оседанию на внутренних стенках сосудов жировых наслоений. В результате этого свободный ток крови по руслу затрудняется и развивается гемодинамическое повреждение тканей и органов.

Причины развития заболевания

Дислипидемия нарушение кровотокаДислипидемия может возникнуть при самых разных условиях, например при нарушениях, сопровождающихся активизацией жирового синтеза, и избыточного поступления жиров с пищей.

Помимо этого, дисбаланс соотношения жировых частиц организма может быть вызван патологией их расщепления и вывода. Такое возможно даже при небольшом поступлении жиров в организм с продуктами питания.

В соответствии с патогенетическим механизмом развития дислипидемического дисбаланса существует несколько форм этиопатогенетической дислипидемии. Абсолютно все наследственные типы дислипидемии относятся к формам первичным и делятся на моногенные и полигенные.

  1. Моногенные формы характеризуются развитием дислипидемии в результате получения дефектного гена ребенком от одного из родителей, страдающих этой патологией, или от обоих сразу.
  2. Полигенное развитие дислипидемии определяется не только наследованием дефектного гена, но и отрицательным воздействием окружающей среды.

Важно! Наиболее трудно поддается диагностике вторичная форма дислипидемии, так как возникновение данной патологии обусловлено какой-либо хронической болезнью, имеющейся у пациента.

Основными заболеваниями, способными спровоцировать ту или иную форму патогенетической дислипидемии выступают:

  • сахарный диабет;
  • гипотиреоз;
  • всевозможные диффузные заболевания печени.

Диагностика «дислипидемии алиментарной» происходит на основании доказанного факта избыточного поступления холестерина вместе с продуктами питания. Подобный вариант дислипидемии может проходить по транзиторному типу, при котором холестерин повышается лишь на непродолжительное время, и происходит это из-за однократного употребления большого объема жирной пищи.

В большинстве случаев дислипидемия диагностируется только при длительном повышении показателей холестериновых фракций в кровотоке. И это несмотря на то, что патологию имеет значительная часть людей во всем мире.

Симптоматика

Диагностируется дислипидемия исключительно в лабораторных условиях. По этой причине выявить заболевание можно только, основываясь на показаниях лабораторных исследований. Из-за этого лидирующих позиций клиническая симптоматика не занимает.

Опытные специалисты, тем не менее, даже при визуальном осмотре больного, который на протяжении длительного времени страдает дислипидемией, могут заподозрить заболевание. К подобным специфическим клиническим маркерам относятся ксантомы – небольшие уплотнения на кожных покровах. Излюбленными местами локализации ксантом являются;

  1. подошвенная часть стоп;
  2. суставы коленные и кистей рук;
  3. кожные покровы спины.

дислипидемия и холестеринЧрезмерное накопление холестерина, которое выражается в виде разнообразных фракций, сопровождается появлением ксантелазм. Это желтые новообразования различного размера, располагающиеся на веках. Ксантелазмы имеют плотную структуру, а их внутреннее содержание – холестерин.

При наследственном характере дислипидемии возникает липоидная дуга роговицы. Это — расположенный по наружному краю роговицы глаза белесоватый ободок.

Несмотря на бедность клинических проявлений, диагностировать дислипидемию возможно даже в амбулаторных условиях. Этот комплекс включает в себя исследования различных направлений.

Наиболее популярным лабораторным анализом сегодня, на данные которого рассчитывает специалист при постановке диагноза «дислипидемия», является липидный профиль пациента. Под этим термином имеется в виду:

  • определение концентрации разных холестериновых фракций;
  • определение значения атерогенности.

Оба эти показателя указывают на высокий риск возникновения у пациента атеросклеротического заболевания. Из-за того, что основная численность клинических форм дислипидемии – наследственная патология, сегодня генетическое обследование больных с определением набора дефектных генов является обследованием стандартным. Кроме того, можно использовать прибор для измерения холестерина и проводить замеры дома.

Типы заболевания

Международная классификация форм заболевания разработана на основании информации о том, какая именно фракция жиров повышена в кровотоке пациента. Все дислипидемии делятся на изолированные и комбинированные.

  1. Изолированные – это те, при которых показатели липопротеидов, являющихся фракциями холестерина, повышены.
  2. Комбинированные – при этих дислипидемиях, помимо холестерина, отмечается увеличение и триглицеридов.

Более широким вариантом разграничения дислипидемии является классификация Фредриксона, по которой данная патология делится на пять типов:

  • Наследственная первичная гиперхиломикронемия, по-другому дислипидемия 1-го типа. Заболевание сопровождается только повышением показателя хиломикронов, состоящих на 90% из триглицеридов и на 10% из холестерина. Радует тот факт, что этот вариант дислипидемии никогда не может стать основным для развития атеросклеротических поражений сердца и сосудов.
  • Второй тип дислипидемии характеризуется только повышением показателей липопротеидов низкой плотности, относящихся к фракциям холестерина с высоким уровнем атерогенности. Этот тип заболевания является полигенным, так как для возникновения дислипидемического дисбаланса требуется сочетание наследственного дефектного гена и неблагоприятных факторов окружающей среды. Отличительной характеристикой 2 типа дислипидемии является тот факт, что у пациента повышается не только уровень липопротеидов низкой плотности, но и уровень триглицеридов.
  • Для третьего типа дислипидемии характерно появление у больного высокого показателя липопротеидов очень низкой плотности, это сопровождается высокой вероятностью возникновения атеросклеротического поражения сосудов.
  • При четвертом типе тоже отмечается повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности. Но в этом случае состояние развивается не из-за наследственных факторов, а по эндогенным причинам.
  • Пятый тип дислипидемии – повышение численности хиломикронов в крови, которое сочетается с увеличением количества липопротеидов очень низкой плотности.

Из-за многообразия лабораторных типов нарушений дислипидемического характера в международной классификации существует несколько типов это патологии. Тем не менее, по мкб 10 дислипидемия имеет единый код Е78.

Лечение

Терапевтические и профилактические мероприятия, направленные на уничтожение симптомов заболевания, очень разнообразны. Они заключаются не только в коррекции лекарственными препаратами, но и в соблюдении предписаний диетолога, в смене образа жизни.

Обратите внимание! Рекомендации не медикаментозной направленности должны соблюдаться как при наследственных видах заболевания (с целью предотвращения прогресса), так и при вторичных формах. Для лечения вторичной дислипидемии требуется устранить первоначальную причину ее возникновения, то есть хроническую патологию.

Основной список медикаментов, направленных на снижение уровня холестерина и всевозможных его фракций, составляют секвестранты желчных кислот и статины, таблетки от холестерина. Для коррекции высокого уровня липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов применяют фибраты и никотиновую кислоту.

Препараты, входящие в группу статинов, являют собой антибиотики-монокалины, действие которых распространяется на специфическое угнетение активности фермента, увеличивающего продуцирование печенью холестериновых фракций.

Аторвастатин-Препараты Аторвастатин, Ловастатин, Правастатин, входящие в группу статинов, разрабатываются сегодня как микробиологическими способами, так и синтетическими. Лечение дислипидемии с помощью статинов сопровождается продолжительным стабильным снижением уровня холестерина не только общего, но и холестерина низкой плотности. Это играет большую роль в профилактике атеросклероза сосудов.

Преимущество в применении статинов обусловлено еще и тем, что такое лечение оказывает не только гиполипидемический эффект, но и эффекты плейотропные, в виде улучшения функции подавления воспалительных процессов в сосудах.

Если монотерапия статинами не приносит положительного результата, назначается комплексная терапия с использованием секвестрантов желчных кислот, например, Колестипола или Холестирамина в дозировке 4 гр. в сутки перорально.

Эта группа лекарственных препаратов оказывает непосредственное влияние на холестериновый синтез. Происходит это методом увеличения выведения из организма желчных кислот и дальнейшее их образование из холестериновых фракций.

Значительная гипертриглицеридемия и хронический колит являются полными противопоказаниями к использованию секвестрантов желчных кислот. При изолированной гипертриглицеридемии применяются фибраты, например, Ципрофибрат – 100 мг/сут.

Из-за того, что эта группа препаратов может являться причиной возникновения в полости желчного пузыря холестериновых камней, всем пациентам, которые в течение длительного периода принимали фибраты, следует регулярно проходить УЗИ.

Помимо этого, если дислипидемия 5 типа сопровождается панкреатитом, целесообразно применение никотиновой кислоты – 2гр/сут.

Но у этого вещества существует побочный эффект, который не позволяет широко использовать никотиновую кислоту в борьбе с дислипидемией. Реакция выражается в виде покраснения кожи в верхней части тела и головы.

 Диетические рекомендации

Внесение корректив в рацион пациента, страдающего любой формой дислипидемии, направлено на:

  • уничтожение риска возникновения и прогрессирования сосудистых и кардиальных патологий;
  • нормализацию уровня глюкозы в крови;
  • улучшение липидных показателей;
  • профилактику тромбофлебита.

В основную группу риска развития дислипидемии входят люди с усиленным питанием, поэтому лечебным мероприятием первоочередной важности является нормализация пищевого поведения больного. Диетические рекомендации гласят, что ежедневный рацион пациента с дислипидемией должен кардинально ограничивать употребление жиров животного происхождения.

Включать в рацион мясные продукты допускается лишь раз в неделю, а чтобы обогатить организм белком нужно в допустимых количествах употреблять морскую рыбу. Меню больных с дислипидемическими нарушениями должно быть богато фруктовыми и овощными блюдами, содержащими важные нутриенты и клетчатку.

Метаболический синдром — что это и как связано с сахарным диабетом?

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий